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_丙烯酰胺

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丙烯酰胺是一种白色晶体化学物质，是生产聚丙烯酰胺的原料。聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。淀粉类食品在高温（>120℃）烹调下容易产生丙烯酰胺。研究表明，人体可通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜等多种途径接触丙烯酰胺，饮水是其中的一条重要接触途径。2002年4月瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片等中检出丙烯酰胺，而且含量超过饮水中允许最大限量的500多倍。之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。
根据香港消费者委员会的研究，含碳水化合物的食物在经油炸之后，都会产生丙烯酰胺。研究已知丙烯酰胺可致癌。但世界卫生组织表示，由于难以统计丙烯酰胺要到哪一个浓度才会致癌。
2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，丙烯酰胺在2类致癌物清单中。
中文名丙烯酰胺英文名Acrylamide别    称2-丙烯酰胺;丙烯醯胺050-01[6]; 丙烯酰胺水合液; AM;2-丙烯酰胺
化学式C3H5NO分子量71．08CAS登录号79-06-1
EINECS登录号201-173-7熔    点82-86 °C沸    点125 °C
水溶性溶于水、乙醇、乙醚、丙酮，不溶于苯密    度1,322 g/cm3 外    观白色结晶固体，无气味
闪    点138 °C

用途

用于相对分子质量的测定
用于油田注水井调整吸水剖面，将本品与引发剂等混合注入注水井高渗透层带，聚合成高粘度的聚合物。

合成

19世纪末，从丙烯酰氯与氨首次合成了丙烯酰胺。1954年，美国氰氨公司采用丙烯腈硫酸水解工艺进行工业生产。1972年，日本三井东压化学公司首先建立了骨架铜（见金属催化剂）催化丙烯腈水合制丙烯酰胺的工业装置，此后各国相继开发了不同类型的催化剂，采用此项工艺进行工业生产。80年代，日本日东化学工业公司实现了用生物催化剂由丙烯腈制丙烯酰胺的工业生产。

硫酸水合法

丙烯腈和水在硫酸存在下水解成丙烯酰胺的硫酸盐，然后用液氨中和生成丙烯酰胺和硫酸铵：
CH2=CHCN+H2O+H2SO4
─→CH2=CHCONH2·H2SO4
CH2=CHCONH2·H2SO4+2NH3
─→CH2=CHCONH2+(NH4)2SO4
此法的缺点是副产大量价值低廉、肥效不高的硫酸铵，又存在严重的硫酸腐蚀和污染等问题。

催化水合法

丙烯腈与水在铜系催化剂的作用下，于70～120℃、0.4MPa压力下进行液相水合反应。
CH2=CH-CN+H2O─→CH2=CHCONH2反应后滤去催化剂，回收未反应的丙烯腈，丙烯酰胺水溶液经浓缩、冷却得丙烯酰胺结晶。该法工艺流程简单，丙烯酰胺的选择性和收率可高达98%以上。

生化法

生物法制取丙烯酰胺。系将丙烯腈、原料水和固定化生物催化剂调配成水合溶液．催化反应后分离出废催化剂就可得到丙烯酰胺产品其特点是：在常温常压下反应．设备简单，操作安全；酶的特异性能使选择性极高．无副反应。采用J-1菌种时．反应温度为5～15℃，pH为7～8，反应区丙烯腈质量分数为1%~ 2%，丙烯腈转化率为99.99%，丙烯酰胺选择性为99.98%．反应器出口丙烯酰胺质量分数接近50%：失活的酶催化剂排出系统外的量小于产品的0.1% ：无需离子交换处理，使分离精制操作大为简化：产品浓度高．无需提浓操作：整个过程操作简便，利于小规模生产。
生化法技术最早由日本日东化学公司于1985年实现工业化生产。规模为4 000 t/a 1991年已达1．4万t/a规模。
微生物法丙烯酰胺开创了国内生物法生产大宗化工产品、材料的先河，突破了国内高相对分子质量、超高相对分子质量聚丙烯酰胺的生产技术，并拓宽了其应用领域。从产品纯度上看，化学法丙烯酰胺中含有微量铜离子和其他金属离子．反应活性受到一定的影响而微生物法丙烯酰胺则不存在这个问题．反应活性非常高．而反应活性决定了用丙烯酰胺做衍生物的反应速度和产率由于产品纯度高．因而聚合度高．特别适合于生产“三次采油”用聚丙烯酰胺另外．从成本上看。仅原料消耗一项。微生物法就具有很大优势．丙烯腈单耗为0.76 t/t。而化学法为0.82 t/t。特别是万吨级以上规模，其成本优势将更加明显。可以说，微生物法从根本上“打倒” 了化学法从长远来看．微生物法肯定会取代化学法．这只是时间的问题。

毒性

急性毒性

急性毒性试验结果表明，大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙烯酰胺经口LD50为150-180 mg/kg，属中等毒性物质。

生殖发育毒性

大量的动物试验研究表明丙烯酰胺主要引起神经毒性；此外，为生殖、发育毒性。神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变；生殖毒性作用表现为雄性大鼠精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。大鼠90天喂养试验，以神经系统形态改变为终点，最大未观察到有害作用的剂量（NOAEL）为0.2 mg/kg bw/天。大鼠生殖和发育毒性试验的NOAEL为2 mg/kg bw/天。

遗传毒性

丙烯酰胺在体内和体外试验均表现有致突变作用，可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常，如微核形成、姐妹染色单体交换、多倍体、非整倍体和其他有丝分裂异常等，显性致死试验阳性。并证明丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺是其主要致突变活性物质。

致癌性

动物试验研究发现，丙烯酰胺可致大鼠多种器官肿瘤，包括乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑下垂体等。国际癌症研究机构（IARC） 1994年对其致癌性进行了评价，将丙烯酰胺列为2类致癌物（2A）即人类可能致癌物，其主要依据为丙烯酰胺在动物和人体均可代谢转化为其致癌活性代谢产物环氧丙酰胺。

实际资料

对接触丙烯酰胺的职业人群和因事故偶然暴露于丙烯酰胺的人群的流行病学调查，均表明丙烯酰胺具有神经毒性作用，但还没有充足的人群流行病学证据表明通过食物摄入丙烯酰胺与人类某种肿瘤的发生有明显相关性。

形成

丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120°C 以上)烹调过程中形成。140-180℃为生成的最佳温度，而在食品加工前检测不到丙烯酰胺；在加工温度较低，如用水煮时，丙烯酰胺的水平相当低。水含量也是影响其形成的重要因素，特别是烘烤、油炸食品最后阶段水分减少、表面温度升高后，其丙烯酰胺形成量更高；但咖啡除外，在焙烤后期反而下降。丙烯酰胺的主要前体物为游离天门冬氨酸（土豆和谷类中的代表性氨基酸）与还原糖，二者发生Maillard反应生成丙烯酰胺。食品中形成的丙烯酰胺比较稳定；但咖啡除外，随着储存时间延长，丙烯酰胺含量会降低。

含量

既然丙烯酰胺的形成与加工烹调方式、温度、时间、水分等有关，因此不同食品加工方式和条件不同，其形成丙烯酰胺的量有很大不同，即使不同批次生产出的相同食品，其丙烯酰胺含量也有很大差异。在JECFA 64次会议上，从24个国家获得的2002－2004年间食品中丙烯酰胺的检测数据共6,752个，其中67.6%的数据来源于欧洲，21.9%来源于南美，8.9%的数据来源于亚洲，1.6%的数据来源于太平洋。检测的数据包含早餐谷物、土豆制品、咖啡及其类似制品、奶类、糖和蜂蜜制品、蔬菜和饮料等主要消费食品，其中含量较高的三类食品是：高温加工的土豆制品（包括薯片、薯条等），平均含量为0.477 mg/kg，最高含量为5.312 mg/kg；咖啡及其类似制品，平均含量为0.509 mg/kg，最高含量为7.3 mg/kg；早餐谷物类食品，平均含量为0.313 mg/kg，最高含量为7.834 mg/kg；其它种类食品的丙烯酰胺含量基本在0.1 mg/kg以下，结果见表1。
由中国疾病预防控制中心营养与食品安全研究所提供的资料显示，在监测的100余份样品中，丙烯酰胺含量为：薯类油炸食品，平均含量为0.78 mg/kg，最高含量为3.21 mg/kg；谷物类油炸食品平均含量为0.15 mg/kg，最高含量为0.66 mg/kg；谷物类烘烤食品平均含量为0.13 mg/kg，最高含量为0.59 mg/kg；其它食品，如速溶咖啡为0.36 mg/kg、大麦茶为0.51 mg/kg、玉米茶为0.27 mg/kg。就这些少数样品的结果来看，我国的食品中的丙烯酰胺含量与其他国家的相近。

食品中含量

不同食品中丙烯酰胺的含量（24个国家的数据）

食品种类	样品数	均值 (µg/kg)	最大值 (µg/kg）
谷类	3,304 (12,346)	343	7,834
水产	52 (107)	25	233
肉类	138 (325)	19	313
乳类	62 (147)	5.8	36
坚果类	81 (203)	84	1,925
豆类	44 (93)	51	320
根茎类	2,068 (10,077)	477	5,312
煮土豆	33 (66)	16	69
烤土豆	22 (99)	169	1,270
炸土豆片	874 (3,555)	752	4,080
炸土豆条	1,097 (6,309)	334	5,312
冻土豆片	42 (48)	110	750
糖、蜜（巧克力为主）	58 (133)	24	112
蔬菜	84 (193)	17	202
煮、罐头	45 (146)	4.2	25
烤、炒	39 (47)	59	202
咖啡、茶	469 (1,455)	509	7,300
咖啡（煮）	93 (101)	13	116
咖啡（烤，磨，未煮）	205 (709)	288	1,291
咖啡提取物	20 (119)	1,100	4,948
咖啡，去咖啡因	26 (34)	668	5,399
可可制品	23 (23)	220	909
绿茶（烤）	29 (101)	306	660
酒精饮料（啤酒，红酒，杜松子酒）	66（99）	6.6	46

摄入量

根据对世界上17个国家丙烯酰胺摄入量的评估结果显示，一般人群平均摄入量为0.3-2.0 μg/kg bw/天，90-97.5百分位数的高消费人群其摄入量为 0.6-3.5μg/kg bw/天，99百分位数的高消费人群其摄入量为 5.1 μg/kg bw/天。按体重计，儿童丙烯酰胺的摄入量为成人的2-3倍。其中丙烯酰胺主要来源的食品为炸土豆条16-30%，炸土豆片6-46%，咖啡13-39%，饼干10-20%，面包10-30%，其余均小于10%。JECFA根据各国的摄入量，认为人类的平均摄入量大致为1μg/kg bw/天，而高消费者大致为4μg/kg bw/天，包括儿童。由于我国尚缺少足够数量的各类食品中丙烯酰胺含量数据，以及这些食品的摄入量数据；因此，还不能确定我国人群的暴露水平。但由于食品中以油炸薯类食品、咖啡食品和烘烤谷类食品中的丙烯酰胺含量较高，而这些食品在我国人群中的摄入水平应该不高于其他国家，因此，我国人群丙烯酰胺的摄入水平应不高于JECFA评估的一般人群的摄入水平。

危险评估

概述

丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是一种白色晶体物质，分子量为70.08，是1950年以来广泛用于生产化工产品聚丙烯酰胺的前体物质。聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。
2002年4月瑞典国家食品管理局（National Food Administration，NFA）和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺；之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。由于丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性，因此食品中丙烯酰胺的污染引起了国际社会和各国政府的高度关注。为此，2002年6月25日世界卫生组织（WHO）和联合国粮农组织（FAO）联合紧急召开了食品中丙烯酰胺污染专家咨询会议，对食品中丙烯酰胺的食用安全性进行了探讨。2005年2月，联合国粮农组织（FAO）和世界卫生组织（WHO）联合食品添加剂专家委员会（JECFA）第64次会议根据近两年来的新资料，对食品中的丙烯酰胺进行了系统的危险性评估。

接触途径

人体可通过消化道、呼吸道、皮肤粘膜等多种途径接触丙烯酰胺，饮水是其中的一种重要接触途径，为此WHO将水中丙烯酰胺的含量限定为1μg /L。2002年4月斯德哥尔摩大学研究报道，炸薯条中丙烯酰胺含量较WHO推荐的饮水中允许的最大限量要高出500多倍。因此，认为食物为人类丙烯酰胺的主要来源。此外，人体还可能通过吸烟等途径接触丙烯酰胺。

吸收与代谢

丙烯酰胺可通过多种途径被人体吸收，其中经消化道吸收最快，在体内各组织广泛分布，包括母乳。经口给予大鼠 0.1 mg/kg bw 的丙烯酰胺，其绝对生物利用率为23-48%。进入人体内的丙烯酰胺约90%被代谢，仅少量以原型经尿液排出。丙烯酰胺进入体内后，在细胞色素P4502E1的作用下，生成活性环氧丙酰胺（glycidamide）。该环氧丙酰胺比丙烯酰胺更容易与DNA上的鸟嘌呤结合形成加合物，导致遗传物质损伤和基因突变；因此，被认为是丙烯酰胺的主要致癌活性代谢产物。研究报道，给予大小鼠丙烯酰胺后，在小鼠肝、肺、睾丸、白细胞、肾和大鼠肝、甲状腺、睾丸、乳腺、骨髓、白细胞和脑等组织中均检出了环氧丙酰胺鸟嘌呤加合物。尚未见人体丙烯酰胺暴露后形成DNA加合物的报道。
此外丙烯酰胺和环氧丙酰胺还可与血红蛋白形成加合物，在给予动物丙烯酰胺和摄入含有丙烯酰胺食品的人群体内均检出血红蛋白加合物，建议可用该血红蛋白加合物作为接触性生物标志物来推测人群丙烯酰胺的暴露水平。

危险性评估

对非遗传毒性物质和非致癌物的危险性评估，通常方法是在NOAEL的基础上再加上安全系数，产生出每天容许摄入量（ADI）或每周耐受摄入量（PTWI），用人群实际摄入水平与ADI或PTWI进行比较，就可对该物质对人群的危险性进行评估。而对遗传毒性致癌物，以往的危险性评估认为应尽可能避免接触这类物质，没有考虑这类物质摄入量和致癌作用强度的关系，没有可接受的耐受阈剂量，因此管理者不能以此来确定监管污染物的重点和预防措施，而管理者又非常需要评估者提供不同摄入量可能造成的不同健康危险度的信息。因此，国际上在对该类物质进行危险性评估时，建议用剂量反应模型BMDL和暴露限（MOE）进行评估。BMDL为诱发5%或10%肿瘤发生率的低侧可信限，BMDL除以人群估计摄入量，则为暴露限（MOE）。MOE越小，该物质致癌危险性也就越大，反之就越小。
对丙烯酰胺的非致癌效应进行评估，动物试验结果引起神经病理性改变的NOAEL值为0.2 mg/kg bw。根据人类平均摄入量为1 μg/kg bw/天，高消费者为4 μg/kg bw/天进行计算，则人群平均摄入和高摄入的MOE分别为200和50；丙烯酰胺引起生殖毒性的NOAEL值2mg/kg bw，则人群平均摄入和高摄入的MOE分别为2000和500。JECFA认为按估计摄入量来考虑，此类副作用的危险性可以忽略，但是对于摄入量很高的人群，不排除能引起神经病理性改变的可能。
对丙烯酰胺的危险性评估重点为致癌效应的评估。由于流行病学资料及动物和人的生物学标记物数据均不足以进行评价，因此根据动物致癌性试验结果，用8种数学模型对其致癌作用进行分析。最保守的估计，推算引起动物乳腺瘤的BMDL为0.3 mg/kg bw/天，根据人类平均摄入量为1 μg/kg bw/天，高消费者为4 μg/kg bw/天计算，平均摄入和高摄入量人群的 MOE分别为300和75。JECFA认为对于一个具有遗传毒性致癌物来说，其MOE值较低，也就是诱发动物的致癌剂量与人的可能最大摄入量之间的差距不够大，比较接近，其对人类健康的潜在危害应给予关注，建议采取合理的措施来降低食品中丙烯酰胺的含量。欧洲有些食品生产企业在减少食品加工过程中丙烯酰胺的产生方面已取得了很好的效果。
在对丙烯酰胺的危险性评估中，用动物实验来推导的BMDL数据，人群摄入量评估，加之人与动物代谢活化强度的差别，因此存在不确定性。故需在进行的几项丙烯酰胺的长期动物试验结束后再次进行评价，并需考虑丙烯酰胺在体内转化为环氧丙酰胺的情况，以及发展中国家丙烯酰胺摄入量的数据，并将人体生物学标记物与摄入量和毒性终点结果相联系进行评估。

控制与预防

由于煎炸食品是我国居民主要的食物，为减少丙烯酰胺对健康的危害，我国应加强膳食中丙烯酰胺的监测与控制，开展我国人群丙烯酰胺的暴露评估，并研究减少加工食品中丙烯酰胺形成的可能方法。对于广大消费者，专家建议：
1、尽量避免过度烹饪食品（如温度过高或加热时间太长），但应保证做熟，以确保杀灭食品中的微生物，避免导致食源性疾病。
2、提倡平衡膳食，减少油炸和高脂肪食品的摄入，多吃水果和蔬菜。
3、建议食品生产加工企业，改进食品加工工艺和条件，研究减少食品中丙烯酰胺的可能途径，探讨优化我国工业生产、家庭食品制作中食品配料、加工烹饪条件，探索降低乃至可能消除食品中丙烯酰胺的方法。

生产方法

方法一：水解法 [5-6]
水解法制得的丙烯酰胺，其丙烯酸盐链节在大分子链上的分布是无规则的，它占大分子链上所有链节数的摩尔百分比即为水解度。共聚法相比，一般水解法制备的产物水溶性去屑因子（HD)不高，低于30%，理论上HD大于70%的产物应通过共聚法制取，该法对水解温度和事件有一定要求，同时水解过程中易发生大分子降解。
方法二：水溶液聚合反应
水溶液聚合反应时把反应单体及引发剂溶解在水中进行的聚合反应。该作法简单、环境污染少且聚合物产率高，易获得高相对分子质量聚合物，是聚丙烯酰胺工业生产最早采用的方法，而且一直是聚丙烯酰胺工业生产的主要方法。对水溶液聚合研究已经比较深入。
方法三：反相乳液聚合
反相乳液聚合及反相悬浮聚合之前都需要制备反相胶体分散体系，即将单体水溶液借助搅拌分散或乳化剂的油相中，形成水/油（W/0)非均相分散体系，然后加入引发剂进行游离基聚合。一般反相乳液聚合使用油溶性引发剂，多为阴离子型自由基引发剂和非离子自由基引发剂，而反相悬浮聚合多使用费水溶性引发剂，如过硫酸盐等。有关AM/AA反相乳液聚合机理的成核机理存在两种看法：胶束成核及单体液滴成核。其动力学与典型正乳液聚合动力学有较大差别。
方法四：反相悬浮聚合
反相悬浮聚合时近10年发展起来的实现水溶性聚合物工业化生产的理想方法，1982年Di-monie利用电导、NMR、电镜研究了AM反相悬浮聚合。
方法五：其他聚合方法
除了上述方法外还可以通过Mannich反应、接枝共聚合复合作用等手段对丙烯酰胺及其衍生物的均聚物、共聚物进行改性。 Mannich反应时在聚丙烯酰胺上引入胺类物质，是聚丙烯酰胺获得阳离子聚电接枝的重要途径，常用的胺有二甲胺、二乙胺、二乙醇胺等。AM/AA常与淀粉接枝共聚来制备高吸水树脂，或与其他大分子单体共聚从而将AM/AA接枝在某类膜。高相对分子质量阳离子聚丙烯酰胺（CPAM）广泛用于石油开采，但HPAM耐盐性较差。为了提高阳离子聚丙烯酰胺（CPAM）耐盐性，尚振平等人合成了端阳离子聚丙烯酰胺（CPAM）大分子单体，并在水溶液中中用硫酸亚铁/异丙苯过氧化氢氧化-还原体系引发丙烯酰胺、丙烯酸钠与聚（β-氨基丙酸）大分子单体的共聚反应，合成了（丙烯酰胺-CO-丙酸钠）-g-（β-氨基丙酸）接枝共聚物。

安全术语

S24Avoid contact with skin.
避免皮肤接触。
S53Avoid exposure - obtain special instructions before use.
避免接触，使用前须获得特别指示说明。

风险术语

R22Harmful if swallowed.
吞食有害。
R43 May cause sensitization by skin contact.
与皮肤接触可能致敏。
R45May cause cancer.
可能致癌。
R46May cause heritable genetic damage.
可能引起遗传性基因损害。

理化性质

丙烯酰胺是一种白色晶体化学物质，是生产聚丙烯酰胺的原料。聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等,也用于聚丙烯酰胺凝胶电泳。淀粉类食品在高温（>120℃）烹调下容易产生丙烯酰胺。
研究表明，人体可通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜等多种途径接触丙烯酰胺，饮水是其中的一条重要接触途径。2002年4月瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片等中检出丙烯酰胺，而且含量超过饮水中允许最大限量的500多倍。之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。此外，人体还可能通过吸烟等途径接触丙烯酰胺。
丙烯酰胺进入体内又可通过多种途径被人体吸收，其中经消化道吸收最快。进入人体内的丙烯酰胺约90%被代谢，仅少量以原形经尿液排出。丙烯酰胺进入体内后，会在体内与DNA上的鸟嘌呤结合形成加合物，导致基因突变等遗传物质损伤。对接触丙烯酰胺的职业人群和偶然暴露于丙烯酰胺人群的调查表明，丙烯酰胺具有神经毒性作用，但还没有充足的证据表明通过食物摄入丙烯酰胺与人类某种肿瘤的发生有明显关系。
丙烯酰胺是一种不饱和酰胺，别名AM，其单体为无色透明片状结晶，沸点125℃(3325Pa)，熔点84~85℃，密度1．122g/cm3。能溶于水、乙醇、乙醚、丙酮、氯仿，不溶于苯及庚烷中，在

丙烯酰胺结构式 [7]
酸碱环境中可水解成丙烯酸。是有机合成材料的单体，生产医药、染料、涂料的中间体。丙烯酰胺单体在室温下很稳定，但当处于熔点或以上温度、氧化条件以及在紫外线的作用下很容易发生聚合反应。当加热使其溶解时，丙烯酰胺释放出强烈的腐蚀性气体和氮的氧化物类化合物。
室温下稳定，但熔融时则骤然聚合。易燃，受高热分解放出腐蚀性气体。毒性很大，LD50126mg/kg。对中枢神经系统有危害，且可能致癌，对眼睛和皮肤亦有强烈的刺激作用。1974年日本福冈县曾发生丙烯酰胺中毒事件。空气中允许接触限：美国TWA为0.3mg/m3（ACGIH），水中0.02~0.07mg/L。
聚丙烯酰胺为水溶性高分子聚合物，不溶于大多数有机溶剂，具有良好的絮凝性，可以降低液体之间的摩擦阻力，按离子特性分可分为非离子、阴离子、阳离子和两性型四种类型。
聚丙烯酰胺目数：目数是指物料的粒度或粗细度,目数是单位面积上的方格数.一般定义是指在1英寸*1英寸的面积内有多少个网孔数,即筛网的网孔数。如600目是每平方英寸有600个方网孔，聚丙烯酰胺的目数20目~80目，也就是0.85mm~0.2mm之间，这是颗粒状的聚丙烯酰胺的目数大小，粉状聚丙烯酰胺的目数大小可控制在100目左右，目数越大的聚丙烯酰胺越容易溶解，单凭聚丙烯酰胺目数的大小是无法衡量产品的好坏的。

物理性质

聚丙烯酰胺为白色粉状物，密度为1.32g/cm3(23度），玻璃化温度为188℃，软化温度近于210℃，一般方法干燥时含有少量的水，干时又会很快从环境中吸取水分，用冷冻干燥法分离的均聚物是白色松软的非结晶固体，但是当从溶液中沉淀并干燥后则为玻璃状部分透明的固体，完全干燥的聚丙烯酰胺PAM是脆性的白色固体，商品聚丙烯酰胺干燥通常是在适度的条件下干燥的，一般含水量为百分之五至百分之十五，浇铸在玻璃板上制备的高分子膜，则是透明、坚硬、易碎的固体，固体聚丙烯酰胺的物理性质见表：
固体聚丙烯酰胺的物理性质：

性质参数	数值
外观	白色粉末或半透明珠粒或薄片
气味	无臭
密度（23度）（g/cm3)	1.302
临界表面张力（10-5N/cm)	30~40
玻璃化温度（度）	165
	188
	194，204
软化温度	210
热失重（度）	初失重，约290
	失重70%，约430
	失重98%，约555
热分解气体
<300度	NH3
> 300度	H2，CO、NH3
热稳定性	温度超过120度时易分解
毒性	无毒
腐蚀性	无腐蚀性
吸湿性	固体有吸湿性

使用特性

1、絮凝性：PAM能使悬浮物质通过电中和，架桥吸附作用，起絮凝作用。
2、粘合性：能通过机械的、物理的、化学的作用，起粘合作用。
3、降阻性：PAM能有效地降低流体的摩擦阻力，水中加入微量PAM就能降阻50—80%。
4、增稠性：PAM在中性和酸条件下均有增稠作用，当PH值在10以上PAM易水解。呈半网状结构时，增稠将更明显。

批发销售丙烯酰胺